Средства, применяемые для насыщения поверхности зуба минеральными компонентами

Такой метод, как реминирализующая терапия зуба позволяет укрепить зуб и сохранить его здоровый вид. Препараты для реминерализации зубов содержат фториды, фосфаты и кальций (раствор кальция глюконата, глицерофосфата кальция, кальций-фосфат содержащие гели).

Такой метод профилактического лечения, как реминерализация имеет свои преимущества и важен тем, что именно такой метод позволяет не допустить возникновение и развитие патологического процесса в зубе. Процесс деминерализации влечет за собой много последствий – нарушение чувствительности зубной эмали, трещины и повреждения и развитие такого патологического процесса, как кариес.

Что это за кариес и почему он возникает

К передним зубам относят резцы (denies incisivi) и клыки (dentes canini), назначение которых – откусывание отдельных кусков пищи. Основное отличие от боковых зубов (премоляры (dentes praemolares) и моляры (dentes molares)) – отсутствие бугорчатой жевательной поверхности для измельчения. Поэтому кариес образовывается на коронке в виде долота (резцы) или скатах (клыки), в межзубном промежутке, на стыке видимой части зуба и десны (пришеечный кариес передних зубов). Зуб постепенно разрушается, у «шейки» образуются «карманы» — кариес распространяется вглубь, разрушая корень.

Современная стоматология основывается на теории В. Д. Миллера (1883 г.), который, проводя эксперименты, заметил: если поместить удаленный зуб в ферментирующую смесь хлеба и слюны, на нем появлялось нечто похожее на кариес. При этом защита зубов от разрушения обеспечивают плотность и структура зубной ткани.

Кариес – это, прежде всего, проблемы в нейрогуморальной регуляции организма. В норме гипоталамус с помощью гипофиза управляет околоушными слюнными железами, которые выделяют паротин. С помощью данного вещества (в медицине «инкрет») происходит управление кальциевым обменом в системе кровь-костная ткань-органы и стимулирует движение дентальной лимфы по микроскопическим канальцам внутри зубов. Так зубная ткань очищается и укрепляется. Поэтому главная причина кариеса — задержка в выработке зубной лимфы и последующая деминерализация зуба. Уже затем слабый зуб в агрессивной среде ротовой полости разрушается снаружи.

Кариес на передних зубах

В составе дентальной лимфы есть однобласты, с помощью которых происходит питание эмали и дентина. Чтобы зуб очищался изнутри, микроскопические структуры однобластов работают, как насос. Питательная жидкость, выделяемая из крови, прокачивается через дентинные канальцы и под капиллярным давлением выталкивается в сторону эмали, укрепляя ее. При нарушениях, когда снижается капиллярное давление, уменьшается количество минеральных веществ, на зубные стенки буквально притягивается налет (эмаль похожа на мелкоячеистое сито и пропускает жидкость ротовой полости внутрь зуба).

Кариес по классическим учебникам стоматологии относят к инфекционно-бактериальным заболеваниям. Последние исследования подтверждают, что кариес:

• одонтопороз (снижение плотности зубной ткани);
• одонтоклазия (разрушение всех слоев зуба).

Факторы, влияющие на интенсивность развития кариеса на передних зубах:

1. Избыточное потребление кондитерских изделий без чистки ротовой полости на протяжении 4 часов (максимальное время образование мягкого налета). Кроме того, избыточное количество сахара угнетает нормальную работу гипофиза.
2. Воспалительный процесс или удаление слюнных желез (слюна содержит комплекс антимикробных факторов, нейтрализует кислоты зубной бляшки и участвует в кальцификации эмали).
3. Экологически неприятные факторы и работа в металлургической, горнодобывающей, угольной, химической промышленности.
4. Снижение общей сопротивляемости (резистентности) организма.
5. Неправильное развитие челюсти, скученность зубов, затрудняющая чистку ротовой полости.

Как проявляется кариес на передних зубах

Кариес на передних зубах чаще появляется на поверхности эмали, однако у лиц пожилого возраста или у людей с заболеваниями пародонта оголенные поверхности корней зубов также являются местом развития заболевания.

Симптомы:

• Беловатые матовые пятна, начальное кариозное поражение (white spot lesion, incipient lesion). Из-за налета на гладких поверхностях, а также частом расположении на апроксимальных поверхностях (когда развивается межзубный кариес передних зубов) начальную стадию развития заболевания может установить только стоматолог. Поверхностный слой эмали в месте кариозного поражения теряет минералицацию, эмаль становится слабее на 1-10%.
• Образование кариозной полости вследствие деминерализации эмали с последующей инфильтрацией бактерий вглубь дентина.
• Неприятные ощущения. Зуб реагирует болью на холодную, горячую, сладкую или кислую пищу. Языком чувствуется изменение поверхности зуба (его можно поранить). Застревают частички пищи и флосс.

Стадии кариеса на передних зубах

Кариес на передних зубах развивается по следующим этапам.

Стадия пятна

Если исследовать пятно после удаления зубного налета с помощью стоматологического зонда, отмечают шероховатость поверхности, а при продвижении зонда — гладкость. Если посмотреть срез зуба под поляризационным микроскопом, непосредственно в зоне поражения обнаруживают значительный недостаток минеральных веществ и увеличение объема пор эмали от 5 до 25%. В эти поры проникают составляющие части слюны, вода и протеины (белковые элементы).

Начальная стадия кариеса

Поверхностный кариес

Со временем из-за проникновения в эмаль сторонних веществ пятно темнеет, однако усиленная чистка вернуть цвет не может. Постепенно образуется кариозная полость, не затрагивающая дентин, поскольку поверхностный слой эмали в месте кариозного поражения характеризуется потерей неорганических веществ, достигающей 1-10%.

Средний кариес

Кариес распространяется глубже. На рентгеновском снимке полость превышает половины толщины эмали, но еще не затрагивает дентин. Скорость разрушения зубной коронки на этой стадии несколько замедляется, поскольку здесь расположен так называемый непрозрачный (темный слой) эмали. Поры занимают в ней почти 2-4%, они мелкие, ведь здесь происходят процессы реминерализации. Зуб самостоятельно пытается восстановиться.

Глубокий кариес

Разрушает дентин, проходя сквозь эмалево-дентинной границы и распространяясь вдоль дентинных канальцев в направлении пульпы. Пульпа зуба и дентин имеют собственный защитный механизм. В дентине начинается склеротизация канальцев, отростки одонтобластов отдаляются, а на дентинно-пульпарной границе образуется заместительный иррегулярный дентин. Воспалительный процесс в пульпе, реакция на проникновение бактерий, тоже защитный механизм. Если при употреблении холодной пищи возникает кратковременная боль, возможно, это глубокий кариес.

Если говорить о кариесе корней передних зубов (чаще встречаются на клыках, нежели на резцах), то здесь защитный механизм зуба работает иначе. Оголенная поверхность корня, на которую длительное время воздействовала микробно-бактериальная среда полости рта, покрывается тонким слоем корневого цемента. Происходит укрепление (деминерализация) как цемента, так и расположенной под ним эмали, а дентин становится склеротичным. В корне дентинных канальцев меньше, поэтому процесс протекает медленнее, изначально неглубокий. Однако со временем кариес охватывает все более значительные поверхности корня.

Состав налета на поверхностях корней отличается от состава поверхности эмали, здесь особенно распространен грибок вида Aktmomyces.

Применение кариеспрофилактических препаратов для местной профилактики кариеса зубов

Г. М. Флейшер врач-консультант, ГУЗ «Областная стоматологическая поликлиника — Стоматологический центр», двукратный рекордсмен Мировой книги рекордов Гиннесса (Липецк)

Применение кариеспрофилактических препаратов является на сегодняшний день одним из немногих научно обоснованных и доказанных методов эффективной фторпрофилактики. Расширение наших знаний и понимания механизмов защитного действия фторидов во многом изменило отношение к различным методам фторпрофилактики.

Использование кариеспрофилактических препаратов гигиены полости рта в настоящий момент составляет основу любой кариеспрофилактической программы как на индивидуальном, так и групповом, коммунальном уровнях.

Ряд инновационных подходов, таких как использование органических фторидсодержащих соединений и слабокислый водородный показатель применяемого средства гигиены полости рта, позволяет значительно усилить их кариеспрофилактическое и реминерализирующее действия.

Широкое распространение в стоматологии получили препараты фтора, предложенные в 1939 году и успешно применяемые до настоящего времени (Маркс­корс Д., 2003). Действие препаратов фтора основывается на образовании кристаллов CaF2 и фторапатита с более стойкой к действию кислот кристаллической решеткой. Ионы фтора и их роль в повышении резистентности эмали и дентина — это десятилетия исследований и тысячи публикаций.

Результат — с каждым годом соединения фтора все более эффективны при лечении и профилактике различных заболеваний и патологических состояний зубов (M. Nanaka, K. Matsunaga, Y. Kadoma, 2000). Соответственно, широко распространенные стратегии профилактики кариеса направлены на встраивание фторида в структуру эмали, в первую очередь, на этапах формирования зубов до их прорезывания.

К числу наиболее распространенных методов системной (или эндогенной) фторпрофилактики, призванных повышать долю фторидсодержащих апатитов в структуре эмали, относятся применение фторида в таблетках и фторирование питьевой воды. Клинические исследования, подтверждающие вышеназванную концепцию, опираются на три группы клинических исследований:

1. кариеспрофилактический эффект системного назначения фторидсодержащих препаратов в период беременности;
2. изменение интенсивности кариеса зубов у детей, проживающих в регионах фторирования питьевой воды;
3. «снижение растворимости эмали зубов за счет встраивания фторидов в гидроксилапатит эмали — основополагающее условие эффективности фторпрофилактики».

Так, Glenn et al, 1982, продемонстрировал взаимосвязь между приемом фторидсодержащих препаратов в период беременности и снижением интенсивности кариеса временных (молочных) зубов. В ряде клинических исследований было продемонстрировано достоверное снижение интенсивности кариеса временных и постоянных зубов у лиц, проживающих в регионах фторирования питьевой воды (Thylstrup et al, 1982; Newbrun, 1989; Ripa, 1993).

Известно, что на поверхности зуба происходят динамические процессы де- и реминерализации, при которых решающую роль играют концентрации ионов Ca2+, РО43—, ОН— в ротовой жидкости и эмали зуба, а также значение рН слюны и межзубного пространства (Боровский Е. В., Леонтьев В. К., 1991; Леонтьев В. К., 1978, 1980; Пахомов Г. Н., 1982).

Было установлено, что проницаемость различных слоев интактной эмали не­одинакова. Наименее проницаем поверхностный сдой, затем подповерхностный и средний (Zero D. T., 1999). При усилении процессов деминерализации наблюдается увеличение проницаемости эмали, в том числе и доля органических кислот (Боровский Е. В., Кузьмина Э. М., Немецкая Т. И., 1986; Вожов Е. А.1983; Feamhead R. W., Kawasaki K., Inoue K., 1982).

Воздействие органических кислот приводит к увеличению микропространств эмали, что, в свою очередь, вызывает прогрессию проницаемости и дальнейшее увеличение растворимости эмали. Кроме того, динамическому равновесию процессов де- и реминерализации способствует непостоянство минерального состава эмали за счет способности кристаллов к ионному обмену (Morphis T. L., Tuomba K. J., Lygidakis N. A., 2000; Rosin-Grget K., Lincir I., 2001).

По данным М. Neuman (1961), каждый кристалл покрыт мощным гидратным слоем, позволяющим протекать обмену ионов. Гидратная оболочка указывает, что кристалл электрически заряжен и может содержать чужеродные ионы (Пахомов Г. Н., 1982; Curzon M. J., Losee F. L., 1977). Кроме того, гидратная оболочка является источником ионов, участвующих в обменных и заместительных реакциях с ионами поверхностных и глубоких слоев кристаллической решетки гидроксиапатита (Rosin-Gаget K., Lincir I., 2001).

Процесс проникновения ионов в эмаль зависит от ионного радиуса, активности, химических свойств и концентрации ионов. Важно также состояние поверхности гидроксиапатита, заряд и концентрация ионов на поверхности гидратного слоя. Большинство неорганических ионов по своей величине меньше толщины гидратного слоя, поэтому они легко проникают и накапливаются в нем (Пахомов Г. Н., 1982; Driessens F. M., 1982).

Установлено, что процесс проникновения ионов увеличивается при прогрессировании очаговой деминерализации, что служит основой процесса реминерализации (Боровский Е. В., Кузьмина Э. М., Немецкая Т. И., 1986; Боровский Е. В., Леонтьев В. К., 1991; Пахомов Г. Н., 1974; Driessens F. M., 1982). Предметом особого обсуждения является вопрос содержания фтора в реминерализующих растворах.

Введение в состав реминерализующих растворов ионов фтора в несколько раз усиливает процесс реминерализации (Тищенко Л. Ю., 2009). Gonzales М. (1998) показал, что фтор увеличивает скорость включения в эмаль кальция и фосфора. При содержании фтора 0,1 мг/л, что является низкой концентрацией, происходит преципитация апатита из нестойких пересыщенных растворов, каким является слюна.

При отсутствии фтора кристаллы апатита не преципитируют из насыщенных растворов. В таком случае происходит формирование растворимых субстанций, каким является октакальцийфосфат (Knappwost A., 1952; Mount J., 2003).

Однако добавление в реминерализующие растворы фтора приводит к соединению его с кальцием и образованию нерастворимого вещества, не оказывающего влияния на структуру эмали.

Ряд современных экспериментальных данных свидетельствует о том, что ключевая роль в реализации кариостатических механизмов действия фторидов принадлежит, в первую очередь, не максимальному содержанию фторапатита в эмали, а присутствию ионизированного фторида в среде, окружающей эмаль зуба.

В исследованиях in vitro и in situ показано, что ключевой механизм противокариозного действия фторидов связан с регулированием кинетики де- и реминерализации. Согласно современным представлениям, ионизированные фториды обеспечивают противокариозный эффект за счет следующих механизмов:

1. препятствие (замедление) деминерализации интактной эмали;
2. влияние на кинетику реминерализации деминерализованной эмали;
3. оптимизация кристаллического состава эмали (за счет фторида кальция и фторапатита).

Эффект подавления деминерализации эмали в присутствии ионизированного фторида в окружающей среде носит подтвержденный дозозависимый характер, что открывает значительные возможности для совершенствования методов местной фторпрофилактики путем повышения концентрации ионизированного фтора в средах, непосредственно контактирующих с эмалью (в т. ч. в микробной биопленке), по сравнению с биологической жидкостью полости рта.

Стимуляция и ускорение реминерализации связаны с низкой растворимостью фторапатита, который начинает восстанавливаться даже в слабокислой среде раньше, чем остальные фазы апатита эмали. Следовательно, в ходе реминерализации, развивающейся после воздействия кислоты, происходит перераспределение минеральных фаз эмали, при этом доля стабильных апатитов повышается, а доля легкорастворимых фаз фосфата кальция снижается (Соловьева А. М., 2009).

Реминерализация эмали зуба возможна только при сохранении функции органических матриксов эмали, состоящих из белков, глюкопротеидов, липидов (Максимовский Ю. М., Земскова М. И., 1994).

Для успешного лечения применяют кариеспрофилактические и фтористые препараты (табл. № 1), которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.

Таблица № 1. Состав фтористых препаратов

Классификация кариеспрофилактических препаратов:

I. Фтористые препараты:

А. Фторсодержащие растворы:

• Pro Fluoride M («VOCO»),
• Fluocal Solute («Septodont»),
• «Глуфторэд» («ВладМиВа»).

Б. Фторсодержащие гели:

• Fluocal Gel («Septodont»), Fluoridin Gel N 5 («VOCO»), Pro Fluorid Gelex («VOCO»), Fluor-Gel («Blend-a-med»), Oral В Fluor-gel («Cooper»), Elmex-gele («Wypert»), PARO AMIN FLUOR ESRO AG (Швейцария), Flor-Opal (Ultradent Product Inc., США), TOPEX «00 : 60» SECOND Sultan (США), Nupro APF (Dentsply).

В. Фторсодержащие лаки:

• Fluoridine («VOCO»), Bifluorid 12 («VOCO»), ADMIRA PROTECT («VOCO»), Multifluorid («VOCO»), Controcar («Hammacher»), Duraphat («Woelm»), «Fluor Protector», «Composeal», DuraShield® (Sultan chemists inc. США), лак белый стоматологический Flor-Opal Varnish White (Ultradent Product Inc., США), Colgate «Duraphat» с фторидом натрия, «Duraphat» (Woelm).
• «Белагель F» («ВладМиВа»), «Фторлак» (Phthorlacum), «БЕЛАК F» («ВладМиВа», Россия), «Фторлак» («Омега-Дент»), лак «Стомафтор», «Фторлак» (прозрачный), «Фторлак» бесцветный, «РАДОГЕЛЬ F Радуга-Р» (Россия), «ПРОФИЛАК» («СтомаДент», Россия).

II. Реминерализирующие препараты:

• Белагель Са/Р («ВладМиВа»),
• эмальгерметизирующий ликвид (Humanchemie, Германия),
• «Ремодент» (Латвия),
• GC Tooth Mousse (Япония),
• MI PASTE PLUS (GC), фирма Dental Resources (США):
• реминерализующий гель со фтором и кальцием,
• фтористое полоскание (концентрат).

Показания к применению кариеспрофилактических препаратов:

• на терапевтическом приеме (при лечении кариеса в стадии пятна, множественного кариеса зубов, кариеса корня, гиперестезии твердых тканей, клиновидных дефектов, для обработки реставраций после шлифования и полирования, при патологической стираемости зубов и т. д.);
• на ортопедическом приеме (после проведения пришлифовывания зубов, для защиты живой культи отпрепарированного зуба, при обработке контактных поверхностей соседних зубов, перед цементировкой временных и постоянных коронок на живые зубы, при фиксации кламмерных конструкций и т. д.);
• на пародонтологическом приеме (после кюретажа пародонтальных карманов для защиты шеек зубов, при цервикальной гиперестезии и т. д.);
• подростковый возраст — при лечении и профилактике кариеса у детей (сохранение молочных зубов, при наличии пигментированных глубоких фиссур постоянных зубов, в стадии созревания фиссур, при незрелых фиссурах и т. д.);
• на ортодонтическом приеме (за один месяц до начала ортодонтического лечения, при фиксации и снятии брекетов, колец);
• восстановление минерального состава эмали после проведения процедуры отбеливания;
• завершающий этап после «Дентилюкса» или профессиональной гигиены полости рта;
• период беременности.

Воздействие фторидов на метаболизм бактерий зубного налета

Данные по влиянию фтористых соединений на состав микробной флоры зубного налета противоречивы. Так, одни авторы указывают на снижение Str. Murans по сравнению с другими микроорганизмами зубного налета (Loesche W. J., Syed A. A., Murray R. G., Mellberg J. R., 1976). В некоторых работах значительных изменений микробной флоры выявлено не было (Marsh P. D., 1999).

Обнаружено влияние фтора на барьерную функцию клеточных мембран микроорганизмов (Edgar W. M., Cockburn M. A., Jenkins G. N., 1981; Wendt L. K., Koch G., Birkhed D.,2001). Предполагают, что посредством изменения электрического потенциала клеточной мембраны свивается поступление сахаров, а также ионов К+ и РО43— в микробную клетку (Eisenberg A. D., Marquis R. E., Bender A. D., 1980).

Снижение ионов К+ вызывает депрессию продукции кислоты микроорганизмами (Geddes D. A. M., Nee S. G., 1982; Marsh P. D., 1999). При присоединении к иону фтора Н+ иона образуется молекула HF, она легко проходят через мембрану и диссоциируется в цитоплазме на Н+ и F— (Luoma H., Luoma A. R., Seppa L., 1984). Высвобождение протона способствует снижению рН цитоплазмы, а фтор ион непосредственно может ингибироватъ процесс гликолиза и синтез кислот микроорганизмами, что в конечном счете приводит к бактериолизису (Broukal Z., Zajicek O., 1974).

Кроме того, некоторые авторы считают, что фториды способны влиять на адгезию бактерий зубного валета к эмали зуба за счет нарушения формирования экстрацеллюлярных полисахаридов — субстанции, играющей основную роль в бактериальной адгезии (Brudevold F., Naujoks R., 1978; Ferreti G. A., Tanzer J. M., Tinanoff N., 1982). Также фториды замедляют образование липотеихоновой кислоты, отрицательно влияя на способность бактерий к адгезии на поверхности зуба.

Фтор оказывает влияние на различные стадии метаболизма бактерий зубного налета, особенно на обмен углеводов и, в частности, процессы гликолиза. При этом происходит угнетение активности фермента энолазы. Под воздействием энолазы фосфоэнолглицерат превращается в фосфоэнолпируват. Активность энолазы зависит от наличия свободного магния. Ионы фтора связываются с магнием, что приводит к угнетению активности энолазы.

Фтор также замедляет процессы транспортировки глюкозы в бактериальные клетки. Проникание глюкозы в клетку стрептококка может осуществляться двумя путями. Посредством системы фосфоэнолпируват-фосфотрансферазы (ФЭП-ФТФ) образуется глюкоза-6-Р, проникающая внутрь клетки.

При этом из фосфоэнолпирувата образуется активированный фосфат. Фтор оказывает косвенное угнетающее действие на внутриклеточный синтез полисахаридов, поскольку в связи с прекращением функционирования механизма ФЭП-ФТФ замедляется образование необходимой для синтеза полисахаридов глюкозы или этого процесса не происходит. На распад внутриклеточных резервных углеводов фтор не влияет.

Как уже упоминалось, фториды угнетают образование фосфоэнолпирувата. При низком значении рН во внеклеточном пространстве ионы фтора соединяются с протоном и в виде HF проникают внутрь клетки. Значение протонного градиента снижается, и в результате уменьшается транспортный поток глюкозы. Вследствие диссоциации HF во внутриклеточном пространстве происходит снижение значения рН. Поскольку ферменты гликолиза проявляют наибольшую активность в щелочной среде, снижение рН угнетает метаболизм бактерий (Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т., 1999).

Таким образом, в обычных физиологических условиях фторсодержащие соединения в незначительной степени влияют на бактерии зубного налета, но, воздействуя на процессы метаболизма зубного налета, могут изменять его микробный состав.

Механизм противокариозного действия фтора

При наилучших условиях, то есть когда человек получает оптимальное количество фтора в течение всей жизни, могут реализоваться следующие звенья в сложном механизме противокариозного действия фторидов.

Первое звено — во время образования органической матрицы и ее первичной минерализации. Оптимальное поступление фтора в этот период способствует синтезу матрицы, образованию кристаллов и процессу минерализации.

Второе звено — после окончания деятельности амелобластов в длящейся несколько лет преэруптивной стадии, когда коронки зубов химически еще нестабильны. Вследствие относительно легкого замещения гидроксила фтор-ионом кристаллическая решетка эмали обогащается фторапатитом с образованием более устойчивых к физическим, химическим и биологическим воздействиям структур. По­этому считается, что второе звено противокариозного действия фторидов имеет даже большее значение:

Ca10(PO4)6(OH)2 + F– à Ca10(PO4)6F(OH) + (OH)– (1)

В результате реакции изомерного замещения из гидроксиапатита получается гидроксифторапатит. Это соединение обладает значительно большей резистентностью к растворению, чем гидроксиапатит. При замещении фтором даже одной из 50 гидроксильных групп растворимость эмали резко снижается. Однако при действии высоких концентраций фтора на гидроксиапатит реакция идет по другому типу:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 20F– à 10СаF2 + 6PO43– + 2(OH)– (2)

В результате этой реакции образуется фторид кальция — практически нерастворимое соединение, которое быстро исчезает с поверхности зуба в результате выщелачивания. Эта реакция при фторировании является нежелательной, в связи с чем не следует применять высокие концентрации фторидов, особенно в кислых растворах.

Третье звено — в постэруптивном периоде, когда ионный обмен значительно замедляется; в этой стадии фторсодержащая вода и несколько обогащенная фтором слюна, омывая коронку зуба, поддерживают барьерные свойства поверхностных слоев эмали и, возможно, способствуют ее реминерализации (Лошакова Л. Ю., 2011).

Механизм действия фтористых препаратов на эмаль зубов

Основным принципом реминерализации является возмещение убыли минеральных элементов в деминерализованных твердых тканях, которые обеспечивается повышением проницаемости последних для ионов и молекул лекарственных средств.

При реминерализирующей терапии растворимость эмали меняется двухфазно: вначале наступает быстрое увеличение растворимости эмали со значительным снижением избыточного выброса Са2+. Через шесть месяцев растворимость эмали вновь уменьшается и наступает равновесие процессов де- и реминерализации (Максимовская Л. Н., 2002).

Rolla G. (1988) изучал влияние фторида кальция, формирующегося на деминерализованной поверхности эмали зуба. Было выяснено, что CaF2 способствует увеличению резистентности эмали путем блокирования путей диффузии во время кислотной атаки.

Однако из-за достаточно крупного размера молекулы фторида кальция неспособны долго сохраняться на поверхности зуба и, соответственно, длительно препятствовать деминерализации и усиливать реминерализацию (Rosalen P. L., Pearson S. K., Bowen W. L., 1996).

Механизм местного действия фтористых препаратов на эмаль зубов заключается в их включении в кристаллическую решетку эмали. При этом гидро­ксил или другой менее активный ион замещается на F—, что приводит к образованию более устойчивого к кислотному растворению вещества (Knappwost A., 1978; Тищенко Л. Ю., 2009). Установлено, что после аппликаций раствора фтора, подкисленного фосфатом, происходит адсорбция фтора в виде кристаллов CaF2 на органической субстанции эмали.

При воздействии фторидов в количестве 0,1—1,0 мг/л на поверхности эмали формируются фосфаткальциевые комплексы, тонкий слой фторапатита (Ganss C., 2001). Воздействие растворов, содержащих фториды в количестве ниже 0,5 мг/л, ведет к формированию главным образом фторапатита, ускоряя реминерализацию. Растворы, содержащие фториды более 0,5 мг/л, приводят к формированию на поверхности зубов флюорита (Тищенко Л. Ю., 2009).

При воздействии на поверхность эмали комбинаций 8%-ных растворов фтористого натрия и фтористого олова с кислым фосфатом натрия (NaH2PO4) отмечена высокая противокариозная эффективность комбинации фтористого олова с кислым фосфатом. Abrahams L. et al. (Bratthall D., 1995) использовали для реминерализации эмали систему, содержащую фтористый кальций, который служит источником фтора и вместе с кальцием и фосфатами слюны обеспечивает термодинамические движущие силы для образования фторапатита и гидроксифторапатита.

Так, F. Brudevold, R. F. Naujok (1978) указывают, что при использовании фторидов в низких концентрациях образуется фторид кальция и фторапатит, тогда как использование высоких концентраций фторидов приводит, главным образом, к образованию растворимого соединения октокальцийфосфата, неспособного значительно влиять на процесс реминерализации.

Однако, по мнению автора, положительный эффект от воздействия фторидов носит кратковременный характер, снижаясь по мере выхода фтор ионов из эмали (Brudevold F., Naujoks R., 1978). Многочисленные исследования подтвердили, что процесс образования фторапатита идет более интенсивно при использовании фторидов в низких концентрациях (Боровский Е. В., Максимовская Л. Н., Колесник А. Г., 1987; Леонтьев В. К.,1980; Duschner H., Gotz F. L., Ogaard B., 1997; Gibbs C. D., Atherton S. E., Huntington E., 1995).

Jenkins G. N. (1988) считает, что ионы фтора, замещая группу ОН— или карбонат, входящий в структуру апатита, воздействуют на формирование кристаллов, увеличивают их размер, а также способствуют процессу реминерализации путем осаждения апатитов из перенасыщенных растворов. В литературе есть сведения, подтверждающие это (Stookey G. К., 1998; Strohmmgei L., Brambilla E., 2001).

Larsen M., Fejersckov O., Tachos B. (1981) выясняли, что постоянное поддержание даже незначительно увеличенной концентрации фтора в полости рта способствует снижению растворимости и содействует процессу реминерализации.

Изменения в эмали при единичном увеличении концентрации фтора слишком малы, но если они поддерживаются продолжительный промежуток времени, то это обеспечивает защиту от выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали, а также способствует поступлению ионов фтора в структуру эмали и образованию фторапатита. Этот эффект был достигнут при ежедневном использовании фтористых паст и полосканий (Кузьмина Э. М., 2001; Недосеко В. Б., Ломиашвили Л. М., 1995).

В литературе также есть сведения, что использование фторсодержащих препаратов способствует образованию защитного покровного слоя минеральных компонентов на поверхности эмали, а также в порах разрыхленной эмали при начальных стадиях кариеса.

Эта защитная реакция нарушается, если скорость растворения апатита превышает скорость образования защитного слоя. Фторсодержащие препараты способствуют увеличению скорости образования защитного минерального слоя (Feamhead R. W., Kawasaki K., Inoue K., 1982; Knappwost A., 1978, 1993; Wen H. B., Cui F. Z., Chen X. Q., Wang G., 1995).

Выраженный лечебный эффект фторидов объясняют не только тем, что он способствует повышению накопления ионов кальция и фосфора в поверхностных слоях эмали, но и тем, что в отсутствие фтора кристаллы апатита не приципитируют из насыщенных растворов, а формируют растворимые соединения типа октакальция фосфата. Таким образом, сочетание применения реминерализующих составов и фтора существенно увеличивает эффект их воздействия (Strohmmgei L., Brambilla E., 2001).

Однако при исследовании эмали зуба после аппликаций растворов фторида натрия отмечалось снижение проникновения радиоактивного кальция в глубокие слои эмали по сравнению с поверхностным слоем.

Это свидетельствует о том, что эмаль действует, как ионная мембрана, и плотность отрицательного заряда на поверхности кристалла увеличивается после местной обработки фтором, который создает более высокую катионную специфичность эмали (Christofersen J., Christofersen M. R., Arends J., Leonardsen E., 1995; Featherstone J. D., 2000; Warren D. P., Chan J. T., 1997).

Фториды влияют на обменные процессы в эмали зуба. В процессе взаимодействия фторидов с эмалью происходит отложение кристаллов апатита на поверхности так называемого защитного слоя, чем и объясняется снижение проницаемости и усиление процессов реминерализации.

Наряду с неорганическими соединениями фтора в последнее время нашли применение и его органические соединения — аминофториды. По мнению многих авторов, они более интенсивно включаются в эмаль, повышая ее резис­тентность к кислотному растворению, что связано с образованием фтористого кальция (Леус П. А., Смирнова Т. А., Пашинина Е. О., 1980; Хоменко Л., Кононович Е., 1997).

Идея использования аминофторида, как средства местного воздействия, связана с реминерализующим действием фтора и физико-химическими свойствами защиты алифатических аминов. Аминофторид способен защищать эмаль от кислот не только за счет образования CaF2, но и за счет осаждения добавок амина (Колесник А. Г., Пилат Е. Л., 1989; Brambilla E., Tosilli A., Felconi A., Gagliani M., 1997; Faller R. V., 1995).

Ряд авторов (Смирнова Т. А., 1984; Jungo Markus, 2001) применял для реминерализации аппликации 1%-ного геля фтористого натрия. Они считают, что механизм профилактического действия фтористого геля заключается в ингибировании лактата и ацетата бактериями зубного налета.

Большинство исследователей указывают на высокую эффективность при использовании фторлаков и фторгелей на гладких поверхностях (Бахмудов Б. Р., 1994; Кузьмина Э. М., Смирнова Т. А., 2001; Маслак Е. Е., Казанцева И. А., Фурсик Т. И., Огонян В. Р., 1997).

Применение фторидов в форме гелей и лаков имеет ряд преимуществ. Они обладают выраженной адгезией к эмали, легко наносятся и способны сохранятся на эмали до 24 часов (Колесник А. Г., Пилат Е. Л., 1989; Кузьмина Э. М., 2001; Attin T., Hartmann O., Hilgers R. D., Hellwig E., 1995).

Однако в докладе экспертов ВОЗ (1995) указывается, что высвобождение фторидов носит «взрывной», кратковременный характер. Для медленного высвобождения фторидов также используют специальные мембраны. Продолжительность выброса фторидов при этом может составлять 30—80 суток. Эти способы, вероятно, могут играть важную роль в профилактике и лечении кариеса в будущем, однако в настоящее время нет исчерпывающих данных по клиническим испытаниям (Castioni N., Beahni P. C., Gurny R., 1998).

Несмотря на различные подходы по использованию фторидов в полости рта, многочисленные данные свидетельствуют, что эффект их воздействия не превышает 45—56 %. Анализируя литературные данные, можно сделать вывод, что различные соединения фторидов достаточно широко используются для профилактики кариеса зубов. Однако эффективность простых фторидов носит кратковременный характер и требует длительного и частого применения для достижения выраженного профилактического эффекта.

Избыток углеводистой пищи и простых сахаров приводит к увеличению вязкости слюны, что значительно снижает ее минерализующие свойства. По мнению некоторых авторов, вязкая слюна препятствует смыванию кислот брожения с пунктов задержки остатков пищи на зубах, что вызывает усиление процессов деминерализации эмали.

Кроме того, при углеводистой нагрузке отмечалось снижение функциональной активности слюнных желез, изменение физико-химических свойств слюны: уменьшение скорости тока, изменение ее качественного и количественного состава (Круглова Л. Н., Недосеко В. Б., Тер-Никогосова Л., 1988; Сунцов В. Г., 1987; Чекмезова И. В., 1983).

Влияние рН ротовой жидкости на минерализацию эмали

Существенную роль в снижении минерализующей функции слюны играет изменение рН. Считается, что среднее значение рН слюны равно 6,5—7,5, то есть она является нейтральной. Резкое снижение рН наблюдается при углеводистой нагрузке (Боровский Е. В., Бурдина О. В., 1991; Леонтьев В. К., Петрович Ю. А., Круглова Л. Н., 1997; Леус П. А., Лебедева Г. К., 1981).

При изучении влияния сахарозы на состав свойства смешанной слюны у детей было отмечено увеличение вязкости, а также снижение рН ротовой жидкости (Рединова Т. Л., 1989; Токуева Л. И., 1985).

Одним из основных факторов, дестабилизирующих рН ротовой жидкости, является кислотообразующая способность микроорганизмов зубного налета (Балашова Е. И., 1987; Левицкий А. П., Мизина И. К., 1987; Леус П. А., Лебедева Г. К., 1981; Рединова Т. Л., 1989; Mascarenhas A. K., Moursi A. M., 2001).

В работах по влиянию изменения рН слюны на ее состав было доказано, что при снижении рН ниже 5, концентрация ионов водорода снижалась в 10 раз, степень насыщения гидроксиапатитом в 8,3 раза. При этом, по мнению авторов, рН 6—6,62 является критическим. Слюна переходит из состояния минерализующей жидкости в состояние деминерализующей (Боровский Е. В., Леонтьев В. К.,1991; Боровский Е. В., Леонтьев В. К., Максимовская Л. Н., 1984; Gron P., 1983; Larsen M J., 1991).

Наоборот, увеличение рН повышает минерализующие свойства ротовой жидкости вследствие увеличения степени перенасыщения ионами Са2+, НРО42—, F—. Это способствует образованию зубного камня и частично объясняет устойчивость зубов к кариесу в области его образования (Murray I. I., 1986; Navarro M., 2001).

Van Houte J., Lop man J., Kent R. (1996) считают изменение локальной рН основной причиной очаговой деминерализации (Woltgens J. H., Bervouets T. J., Witjes F., Houwink B., 1981). Однако, по мнению других авторов, незначительные колебания локальной рН не могут сильно изменить рН ротовой жидкости в целом (Kanellis M. J., 2000).

Кратковременное снижение локальной рН в месте воздействия органических кислот зубного налета на эмаль зуба достаточно быстро восстанавливается за счет расхода ионов, содержащихся в ротовой жидкости: Са2+, НРО42—, F—, ОН—. Таким образом, происходит частичное осаждение утраченных ионов и восстановление локального значения рН.

Как отмечалось многими авторами (Леонтьев В. К., 1983; Леонтьев В. К., Чекмезова И. В., Швырногов В. З., 1983; Morphis T. L., Tuomba K. J., Lygidakis N. A., 2000), основным механизмом поддержания постоянства зубных тканей в полости рта является перенасыщенность ротовой жидкости ионами Са2+, НРО42—, F—, другими словами, гидроксиапатитом либо фторапатитом.

A. Knappwost (1993) утверждает, что поверхностный слой эмали покрыт преимущественно ионами Са2+ и РО43—, которые в результате гидролиза в промежуточной стадии образует СаНРО4, а в конечной гидроксиапатит Са10(РО4)6∙(ОН)2. Гидроксиапатит, образующейся на поверхности эмали, в силу слабой растворимости и стабильности может играть защитную роль.

Прогрессия кариеса, таким образом, происходит, когда скорость распространения кариозного поражения выше, чем скорость образования гидроксиапатита покровного слоя (Knappwost A., 1993).

Доказано, что кариеспрофилактическое действие молибдена и алюминия обусловлено подавлением выхода кальция из эмали при воздействии кислот и стимулированием включения фтора в решетку гидроксиапатита (Kleder C. J., Putt M. S., 1984), кроме того, хлорид натрия способствует повышению эффективности ионов фтора, а ионы цинка подавляют активность бактерий (Патент РФ № 2157174 от 29.03.1999).

Основным результатом кариесостатического действия фтора считается подавление процесса деминерализации или активирование реминерализации твердых тканей зуба. В полости рта поверхность зуба постоянно подвергается разным воздействиям.

Сразу после прорезывания поверхность зуба с большей или меньшей плотностью покрывается различными микроорганизмами, метаболическая активность которых при наличии соответствующего субстрата может приводить к снижению уровня рН и вследствие этого к индукции процесса деминерализации. Периоды деминерализации могут сменяться периодами реминерализации, если в результате передачи слюной (клиренс) продуктов метаболизма микроорганизмов и субстрата значение рН возрастает.

Эффект реминерализации является наиболее важным из них. Ионы фторида, проникающие в толщу эмали и в ее поверхность, приводят к укреплению эмали, которая становится не только более стойкой к кариозной атаке, но и сама приобретает способность реминерализоваться или залечить начальные проявления кариеса, вызываемые кислотами кариесогенных микроорганизмов. Необходимые для реминерализации ионы фторида обеспечиваются как фторированной водой, так и различными кариеспрофилактическими препаратами, например фтористыми препаратами (табл. № 1).

Таким образом, обобщив имеющиеся в литературе данные, можно сделать вывод, что увеличение вязкости слюны и изменения рН ротовой жидкости в целом, а также резкие снижения локального рН в месте воздействия микробной флоры непосредственно на эмаль зуба приводят к снижению насыщения ее гидроксиапатитом, что нарушает процессы ре- и деминерализации в сторону усиления последнего.

Изменения эмали на ультраструктурном уровне приводят к образованию очага поражения, диагностируемого визуально как кариес в стадии белого пятна.

На основании всего вышесказанного можно сделать вывод, что использование кариеспрофилактических препаратов с оптимально подобранным составом позволяет проводить наиболее эффективную профилактику кариеса как на индивидуальном, так и на социальном уровнях, а использование системных методов фторпрофилактики должно назначаться дополнительно, с учетом ряда особенностей, и соответствовать международно принятым рекомендациям по применению фторидов.

1. Завьялова Т. Г. Профилактика и лечение кариеса в стадии белого пятна методом глубокого фторирования [Текст]: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук / Т. Г. Завьялова. — М., 2003. — 19 c.
2. Кисельникова Л. П. Перспективы местного применения фторидов в клинической стоматологии [Текст] / Л. П. Кисельникова // Маэстро стоматологии. — 2007, № 2 (26). — С. 18—22.
3. Колесник А. Г., Сахарова Э. Б. Средства профилактики кариеса зубов // Медицинская помощь. — М., 1995. — № 6. — С. 43—45.
4. Лобовкина Л. А. Профилактика в терапевтической стоматологии — это выгодно! Л. А. Лобовкина, А. М. Романов [Текст] / Новое в стоматологии. — 2007, № 6. — С. 46—49.
5. Лошакова Л. Ю. Курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии: учебное пособие / Лошакова Л. Ю., Пылков А. И.; ГОУ ВПО КемГМА Росздрава. — Кемерово: КемГМА, 2011. — 187 с.
6. Маркскорс Д. Препарирование зубов для фиксации коронок (главы из монографии) / Д. Маркскорс, Р. Маркскорс // Новое в стоматологии. Для зубных техников. — 2003, № 1. — С. 73—76.
7. Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М., 1982. — 240 с.
8. Соловьева А. М. Основы противокариозного эффекта фторидов [Текст] / А. М. Соловьева // Институт стоматологии. — 2009, № 45. — 32—35 с.
9. Тищенко Л. Ю. Клиническая оценка и повышение резистентности эмали и дентина при гиперестезии твердых тканей зуба [Текст]: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук/ Л. Ю. Тищенко — Ставрополь, 2009. — 22 с.
10. Флейшер Г. М. «Дентилюкс» — профессиональная гигиена полости рта [Текст] / Г. М. Флейшер // Дентал Юг. — 2011, №10. — С. 48—51.
11. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. Под ред. проф. A. M. Политун, проф. Н. И. Смоляр. Пер. с нем. — Львов: ГалДент, 1999. — 409 с.
12. Knappwost A. Eine dringende Aufgade fur die zahnärztliche Praxis Tiefenfluoridierung durch mineralsche Schmelzvesiegelung // Dtsch. Zahnarztl. Ztschr. — 1993, № 8. — Р. 20—23.

Чем опасен кариес на передних зубах

Процесс распространения кариеса может происходить гораздо быстрее, чем на молярах и премолярах, поскольку у резцов и клыков нет фиссур. Из-за формы зубной коронки кариозная полость быстрее достигает дентина, разрушая зуб. Запущенный кариес во многих случаях приводит к тому, что восстановить зуб пломбировочными материалами становится невозможно, необходима установка коронки. А в худшем случае – удаление зуба и протезирование или имплантация.

Межзубной и пришеечный кариес захватывают рядом стоящие зубы, а обрабатывать эту часть зубного ряда из-за столь специфической формы сложнее, поэтому лечение кариеса на передних зубах обходится дороже.

Из чего изготавливается Ремодент

Материалом для изготовления препарата Ремодент для зубов является костная ткань животных. Полученный биологический материал высушивается методом лиофилизации. Метод заключается в том, что сначала материал подвергается замораживанию, а потом помещается в вакуумную камеру, где происходит высушивание материала способом возгонки. При возгонке растворитель испаряется, а «сухой остаток», требуемый нам в случае с Ремодентом, остается. Процесс происходит без воздействия высоких температур. Таким образом, продукты лиофилизации сохраняют целостность своей структуры и свои ценные свойства. Лиофилизированный порошок (например, такой как Ремодент) при растворении в воде восстанавливает свои первоначальные свойства. Препарат ремодент несет в себе весь комплекс ионов железа, меди, натрия, кальция, магния, цинка, фосфора и марганца, что и используется в лечебных целях.

Препарат Ремодент в пакетиках 3 грамма

Виды кариеса передних зубов

Микроорганизмы полости рта метаболизируют мелкие частицы углеводов. Образующиеся при этом органические кислоты (молочная, уксусная, пропионовая) в значительной мере влияют на возникновение кариеса. Сначала появляется клейкий и слипшийся зубной налет (plaque), который состоит из бактерийных клеток и межклеточного вещества, называемого матрицей (matrix). Различают два вида зубного налета:

• Наддесневой (siipragingi-valis). Вызывает возникновение кариеса и воспаления десен (gingivitis);
• Поддесневой (subgingivalis). Вызывает возникновение заболеваний пародонта.

Наддесневой зубной налет оседает в труднодоступных для очистки местах, способствующих возникновению кариеса (ретенционные зоны). На чистой эмали возникает пленка, в которой образуются колонии бактерий. Налет становится зрелым, его невозможно удалить без специальной чистки. Под воздействием слюны со временем налет превращается в зубной камень, а под ним происходит разрушение эмали и проникновение бактерий. В первую очередь подвергаются кариесу борозды и ямки на поверхностях зубов, апроксимальные и пришеечные поверхности зубов.

Большое скопление налета над деснами приводит к разрушению зубов

Кариес между передними зубами

Кариес на апроксимальной поверхности встречается чаще всего. Неправильная и несвоевременная чистка ротовой полости приводит к быстрому разрастанию зубного налета, который разрастается вверх и вниз, под десну. Поэтому кариозная полость может быть достаточно большой, разрушение зуба столь велико, что рекомендуется протезирование.

Прикорневой кариес

Толщина эмали утончается ближе к шейке. Из-за анатомического строения зубной коронки колониям бактерий легче закрепиться снизу. Поэтому здесь чаще образуется зубной камень, а кариозная полость проникает в дентин гораздо быстрее.

Контактный

Когда разросшейся колонии в налете мало места, она перекидывается на соседний зуб, «заражая его». Обычно рядом стоящий зуб также имеет ослабленные участки эмали, поэтому там тоже начинается кариес.

Другие виды

До сих пор не существует единой и универсальной классификации кариеса. На основании анализа клинических проявлений, а также разнообразных форм протекания кариеса передних зубов кроме топографического (учитывает анатомическую локализацию, прикорневой, контактный), можно выделить также:

• динамический кариес (учитываются степень поражения зубной коронки и корня, а также скорость развития заболевания);
• хронологический (учитывает преобладание кариеса в зависимости от возраста пациента).

Диагностика

Больно ли будет лечить кариес на переднем зубе, зависит от степени повреждения. Для ее диагностики используют:

1. Флуоресцентное излучение. За счет неравномерного отблеска (кариозное пятно не светится) можно определить наличие заболевания. Метод подходит для профилактического осмотра.
2. Витальное окрашивание смесью растворов метиленового синего (1%) и красного (0,5%). Кариозное пятно окрашивается иначе, чем здоровая зубная ткань. Метод дешевый, также позволяет выявить участки кариеса, однако для назначения лечения не применяется, т.к. не показывает глубину кариозной полости.
3. Электроодонтометрия. Проверяют состояние пульпы с помощью электрического тока.
4. Рентген. На снимке видна глубина разрушения и защитная реакция зуба. Самый точный метод, по которому назначается лечение в самых тяжелых случаях.

Лечение кариеса передних зубов

Выбор метода лечения зависит от локализации кариеса и глубины его проникновения. При этом лечение должно быть комплексным. Кроме стоматологического лечения пациенты обязательно уменьшают прием легкоферментированных углеводов. Показана также реминерализирующая терапия.

Лечение кариеса передних зубов

Пломбирование

Препарирование полости с последующим пломбированием считается симптоматическим лечением, поскольку не устраняет причину, вызывающую поражение. Полость – это запущенное состояние кариозного процесса, поэтому ради сохранности зубов до этой стадии лучше не доводить.

Кариес между передними зубами захватывает оба зуба, поэтому часто встречается кариесная полость одновременно на обоих зубах. Лучшего результата добиваются при язычном доступе к полости (бывает еще прямой и вестибулярный), т.к. сохраняется вестибулярная поверхность эмали и достигается более высокий эстетический уровень.

Для препарирования полости сначала шаровидным бором проходят через эмаль к месту поражения, затем иссекают контактную стенку полости эмалевым ножом (или бором). Удаляют размягченный дентин, вычищая всю полость. При необходимости формируют ретенционные пункты (лат. retentio – удерживание, сохранение) и дополнительную площадку на язычной поверхности. При этом стараются максимально сохранить ткань контактной поверхности зуба. Эмаль без подлежащего дентина чаще всего удаляют, поскольку вероятность, что деминерализация распространилась на весь зуб, достаточно велика.

Затем подготовленную полость пломбируют с использованием контурных матриц, изогнутых на плоскости, и межзубных клиньев, чтобы поставленная пломба восстановила поверхность зубной коронки и не мешала. Для пломбы используют:

• композитные материалы (классы макро- и микрофилов, гибриды);
• ормокеры и компомеры (обеспечивают наиболее эстетичный результат);
• стеклоиономерные цементы (применяют в том случае, когда невозможно протравливание тканей зуба. Самая дешевая пломба).

Амальгама подходит только для пломбирования клыков с язычным доступом.

Для многих посещение стоматологического кабинета означает неприятные ощущения. Пломбирование – вполне терпимый процесс, однако по желанию пациента (и если кариесная полость глубоко захватывает дентин) стоматолог сделает инъекцию обезболивающего.

Метод инфильтрации

Лечение кариеса на передних зубах, когда разрушение не затрагивает дентин, возможно с применением технологии Icon. Пораженный участок зуба не препарируется, а обрабатывается специальным гелем. Благодаря минерализированному химическому составу гель проникает в глубокие слои эмали, уничтожая бактерии и герметизируя поры. Одновременно происходит деминерализация с восстановлением толщины эмали.

Что можно делать при кариесе передних зубов в домашних условиях

Для лечения начальной стадии кариеса в домашних условиях проводят реминерализирующую терапию. Обычно используют 10% раствор глюконата кальция, 2% раствор фтористого натрия, ремодента. Перед аппликацией зубы механически очищают, обрабатывают поверхность зуба 1% раствором перекиси водорода (внимание: 3% не подойдет) и высушивают. Далее используют:

• Глюконат кальция. Накладывают на поверхность зубной коронки смоченные раствором ватные тампоны. Меняют каждые 5 мин на протяжении 20 мин. Затем накладывают тампон, смоченный в 0,5-2% растворе фторида натрия.
• Фтористый натрий. Тампон, смоченный в растворе, накладывают на 10-12 мин. Курс: 3-4 аппликации через 3-5 дней. Лечение рекомендуется проводить раз в 3 мес.
• Ремодент. Тампон, смоченный в 1,2, 3% растворе, накладывают на 20 мин, меняя 3-4 раза за процедуру. Обычно требуется 15-20 процедур.

После процедуры пищу нельзя принимать 2 часа.

Внимание! Эффективность домашнего лечения не доказана. Проводя его, вы можете усугубить состояние зубов.

Инструкция по применению

1. Полоскание ротовой полости. Сначала приготавливается раствор: 3 грамма порошка из пакетика растворяют в 100 миллилитрах кипяченой или дистиллированной воды (это полстакана). Получается 3%-ный раствор ремодента. Полученным раствором полощут рот 5 минут. Курс лечения состоит из 10 полосканий. Рекомендуется от 2-х до 4-х профилактических курсов.
2. Накладывание аппликации на больные участки. Для этого формируют ватный тампончик нужного размера, опускают в раствор Ремодента, напитывают лекарством, потом накладывают на больной зуб. Аппликацию проводят 15-20 минут, тампоны периодически обновляют. Аппликации можно делать – 2-3 раза в неделю.

Перед проведением процедур с использованием ремодента обязательно правильно почистить зубы щеткой и зубной пастой! После проведения лечебной процедуры рекомендуется 2 часа не кушать.

Готовый раствор ремодента можно хранить в холодильнике не более 14 суток.

Профилактика

Для повышения устойчивости к кариесу (кариесрезистентность) рекомендуют:

• соблюдать гигиену полости рта (правильная чистка ротовой полости, полоскание после еды);
• изменить рацион (уменьшить сладости, добавить твердых овощей и фруктов);
• вовремя лечить отит и заболевания, затрагивающие носоглотку;
• принимать препараты фтора.

Профессиональная чистка зубов – одна из мер профилактики

Фтор повышает устойчивость эмали, образуя фторапатит. Кроме того, фториды:

• нормализуют обмен веществ в зубной ткани;
• угнетают рост микроорганизмов;
• снижают скорость образование кислот, разрушающих зуб.

Поэтому, если в регионе в воде низкий уровень фтора, рекомендуется пить фторированную воду, а также чаще добавлять в еду морскую рыбу и приготовленные из нее консервы, морскую капусту, петрушку, чай. А также использовать зубную пасту с фтором.

Прием фторида натрия – 250 дней в год с перерывом на летние месяцы. При условии соблюдения сроков и методики применения обеспечивается редукция (уменьшение) кариеса молочных зубов на 70-93%, постоянных — на 30–60 %.

Гиперестезия (повышенная чувствительность зубов) — симптомы и лечение

Лечение гиперестезии направлено на то, чтобы снизить скорость течения жидкости в дентинных канальцах. Этого можно достигнуть следующими способами:

• закупоркой микропор эмали с помощью десенситайзеров — препаратов, снижающих чувствительность зубов;
• уменьшением размеров микропор с помощью минерализующих средств, например, гелей с высоким содержанием фтора и кальция. К ним относятся гели R.O.C.S. Medical Minerals, GC Tooth Mousse;
• закрытием или сужением дентинных канальцев с помощью лазера [14];
• препарированием и пломбировкой зуба при кариозных поражениях;
• операцией на десне при её опущении в результате пародонтоза;
• исправлением прикуса.

В 1935 г. стоматолог L. Grossman выделил основные свойства идеального средства для борьбы с гиперестезией [12]. По его мнению, оно должно быстро и действовать, долгое время быть эффективным, не раздражать пульпу, не провоцировать боль и не изменять цвет зубов. Таких препаратов сейчас довольно много. Десенсибилизирующие средства (снижающие чувствительность зубов) выпускают в форме геля, зубной пасты, ополаскивателя, лака и др. Чаще всего используют зубные пасты.

При гиперестезии лёгкой степени, как правило, достаточно аппликаций различных растворов.

Препарат ремодент в форме 3 % водного раствора для аппликаций наносится на участки гиперестезии на 15-20 мин. Чтобы курс лечения был действенным, необходимо сделать 8-28 таких аппликаций (по одной 2 раза в неделю), пока не будет достигнут положительный результат. Иногда 3 % раствор ремодента используют в качестве ополаскивателя (4 раза в неделю). Полный курс включает около 40 процедур.

Стронция хлорид используется в форме 25 % водного раствора и 75 % пасты. При втирании пасты появляются устойчивые соединения стронция с твёрдой тканью зуба. Это средство является хорошей профилактикой гиперестезии после препарирования зубов и снятия зубных отложений.

Для устранения гиперестезии также используют 30 % водный раствор цинка хлорида. После него проводят аппликацию с 10 % раствором калия ферроцианида. Он запечатывает канальцы образующимся осадком. Длительность аппликаций — одна минута. Также показано использование пасты, в состав которой входят щёлочи: натрия гидрокарбонат, карбонат натрия, калия, магния. Она притягивает к себе дентинную жидкость, которая содержится в микропорах эмали, и снижает чувствительность зубов.

Современным средством лечения гиперестезии является бифлюорид-12 — специальный бесцветный лак, содержащий фтор, и флюокаль — стоматологический гель с содержанием натрия фторида. Они аккуратненько наносится на зубы кисточкой либо поролоновым тампоном. Оба средства создают покрытие, которое насыщает эмаль и дентин ионами фтора, что приводит к снижению чувствительности. Флюокаль также может использоваться в форме раствора для аппликаций. Обычно курс лечения такими аппликациями включает всего 2-3 процедуры. Лак, как правило, используется как вспомогательный метод, усиливающий действие основного препарата [15].

Устранение гиперестезии с помощью лазера, как показали исследования, является предпочтительным методом лечения. Оно направлено на сужение канальцев дентина с помощью объединения белков дентинной жидкости, частичного подплавления твёрдых тканей и расслабления внутренних нервных рецепторов. Побочных эффектов у лазеротерапии нет [15].

Лечение генерализованной гиперестезии направлено на устранение причины заболевания, поэтому оно не только снимает симптомы, но и влияет на ход развития болезни. Лечение должно быть комплексным. Помимо терапии основной причины гиперестезии, необходимо восстановить минеральный состав эмали и дентина, нормализовать содержание фосфора и кальция в организме. Для этого назначают глицерофосфат кальция, кламин или фитолон, а также поливитаминные препараты. Приём фосфорно-кальциевых средств на протяжении всего курса лечения обеспечивает хороший прогноз. В противном случае восстановление нормальной чувствительности будет длительным.

Чтобы устранить боль в начале лечения помимо использования зубной пасты с фосфатом требуется электрофорез 2,5 % раствором глицерофосфата кальция. Курс такой физиотерапии составляет 10 сеансов. При гиперестезии на фоне нарушения неврологического статуса показано использование гальванического воротника по Щербаку (также не менее 10 сеансов).

Как показали исследования, эффект комплексного лечения гиперестезии наступает быстро и сохраняется довольно долго. Содержание фосфата и кальция в тканях зуба увеличивается, уровень кальция и фосфата в крови нормализуется.

Во время лечения гиперестезии любой степени необходимо:

• подобрать средства индивидуальной гигиены;
• контролировать вредные привычки (не кусать ногти, карандаши);
• скорректировать рацион (исключить газировку, липкие сладости, чаще употреблять овощи, фрукты и молочные продукты);
• надевать на ночь каппу (при бруксизме) [14].