Гастрит с повышенной кислотностью: симптомы и лечение

Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний среди всех патологий пищеварительной системы. Данное заболевание наблюдается у 80-90% населения. Главная его опасность — переход в язвенную болезнь и возможность малигнизации.

Гастрит — это специфическое заболевание воспалительно-дистрофического генеза желудка, при котором происходят структурные изменения в его слизистой оболочке, приводящие к дистрофии, атрофии или дисрегенерации. В процессе данных изменений нарушаются функции секреции ферментов пищеварения (соляной кислоты и пепсина), синтеза и процессы моторики гастроинтестинальных гормонов.

Эпидемиология

По статистическим данным гастрит регистрируется у 80-90% взрослых людей. Наиболее распространённым признан Helicobacter pylori ассоциированный, он составляет 90% от всех диагностик ХГ. Самая опасная форма с высоким процентом малигнизации — атрофическая, встречается в 5% случаев у людей моложе 30 лет, в 35% у пациентов 30-50 возраста, в 70% в возрасте больше 50 лет.

У детей заболевание наиболее часто развивается в период полового созревания и в возрасте 4-7 лет, когда ребенок наиболее подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям.

Слюнные железы – повышенное слюноотделение и сухость во рту

Существует ряд советов, которые помогут поддержать
слюнные железы здоровыми:
Во-первых, необходимо пить много воды. Во-вторых, следует использовать жевательные резинки, не содержащие сахар. И в-третьих, необходимо рассасывать леденцы, которые, также, не содержат сахара.

В определенных случаях, дантист может посоветовать Вам полоскание искусственной слюной. Вышеуказанный препарат продают в форме спрея или в жидкой форме. Для его приобретения не потребуется рецепт, а использовать его несколько раз на день. Однако в состав искусственной слюны не входят белки, минеральные вещества и прочие необходимые элементы, которые содержаться в природной слюнной жидкости. Таким образом, вышеуказанный препарат при пищеварении будет просто бесполезным.

Этиология

Развитие гастрита обусловлено воздействием на желудочные ткани многих факторов. Среди причин выделяют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся:

• нарушения пищевого режима;
• бактериальное заселение Helicobacter pylori, реже другими бактериями или грибами;
• радиационное воздействие, химическое поражение;
• длительный прием лекарственных средств, которые раздражают слизистую оболочку (наиболее агрессивными являются глюкокортикостероиды, противовоспалительные ЛС, ацетилсалициловая кислота и др);
• паразитарные инвазии;
• вредные привычки (особенно алкоголь и курение);
• хронический стресс.

Среди эндогенных факторов выделяют:

• генетическая предрасположенность;
• аутоиммунные процессы;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• нарушения обмена веществ;
• эндогенные интоксикации;
• эндокринные дисфункции;
• гипоксемия;
• авитаминоз;
• хронические инфекционные заболевания;

Также развитию гастрита способствуют различные рефлекторные воздействия со стороны других пораженных органов.

Избыток слюны, или как его предотвратить

По большому счету, существует три вида терапии, к которым прибегают при лечении повышенному выделению слюны. К ним относят инъекции ботоксом, оперативное лечение и медицинские препараты, которые отпускаются исключительно по рецепту. Все зависит от факторов, которые вызвали недуг. Понятное дело, что самым простым будет назначить определенные лекарственные средства. Как правило, вышеуказанные препараты будут включать в свой состав скополамин и гликопиролат. К их побочным эффекта относят усиленное сердцебиение, проблемы при мочеиспускании, сонливость и неясное зрение.

При серьезных формах слюнотечения специалисты прибегают к уколам ботоксом в слюнные железы (в одну или в несколько). Лечение считается безопасным, но его действие сохраняется только на протяжении нескольких месяцев. И лишь при очень тяжелых случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Во время операции слюнные железы удаляют или меняют направление выводящих протоков. При помощи операции можно навсегда избавиться от повышенного слюноотделения.
Слюнные железы – повышенное слюноотделение и сухость во рту

Патогенез

В основе механизма патогенеза лежит характерное воспаление слизистой оболочки, что приводит к ее структурной перестройке. Если присутствуют предрасполагающие факторы и активное воздействие причин, запускается процесс воспаления, который характеризуется длительным течением.

В основе хронитизации лежит круглоклеточное воспалительное инфильтрирование нейтрофилами и другими клетками аутоиммунной системы слизистой. Под воздействием воспалительной реакции запускаются звенья перестройки структуры оболочки и развития в ней активных дисрегенеративных процессов с дальнейшим переходом в дистрофию и атрофию. Результатом данных процессов является количественное изменение соляной кислоты.

Ведущую роль занимает ассоциированная Helicobacter pylori, вторым по частоте является лекарственный гастрит, а затем — атрофический.

Признаки, симптомы и лечение гастрита

Гастрит – это процесс воспалительного характера в слизистой оболочке желудка. Данное заболевание провоцирует нарушение усваивания еды и пищеварения. Это наиболее распространённая болезнь среди остальных в пищеварительной системе. Чаще всего, гастрит возникает у особей преклонного и среднего возраста. Он бывает острой и хронической формы. Острый появляется, когда болезнь прогрессирует впервые, а хронический – на постоянной основе присутствует в жизни больного. Если вовремя не излечить гастрит острого вида, то он постепенно перейдёт в хронический.

Симптомы заболевания

Клиническую симптоматику условно можно разделить на болевой синдром, диспепсические нарушения, общие симптомы недомогания.

Болевой синдром

Довольно часто является ведущим звеном в клинической картине заболевания, поскольку именно с ним пациенты обращаются за помощью.

Как правило, боль локализуется в эпигастрии, в других отделах живота гораздо реже. При гастрите с повышенной кислотностью типичный болевой синдром развивается спустя 1-2 часа после еды, боль острая и носит режущий характер.

Диспепсические проявления

Данный синдром характеризуется нарушением процесса переваривания, что проявляется следующей симптоматикой:

• снижение аппетита;
• дискомфорт после приема пищи;
• изжога (может усиливаться при смене положения);
• тошнота;
• отрыжка, метеоризм;
• рвотные позывы — иногда рвота;
• кислый или металлический привкус.

При гастрите с повышенной кислотностью симптоматика чаще всего выражена неярко и активизируется в сочетании с провоцирующими факторами (значительные паузы между приемами пищи, сильный стресс, переедание, нарушение температурного режима пищи и др.).

Общие симптомы недомогания

Как правило, при неосложненных формах патологии общее состояние меняется в незначительной степени. При нарастании воспалительного процесса изменения могут быть выражены довольно ярко. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

• выраженная общая слабость;
• гипотония, головокружение;
• раздражительность;
• повышенная потливость;
• непереносимость некоторых продуктов;
• снижение массы тела более чем на 5% от общего веса в течение полугода;
• гиповитаминоз.

У пациентов с Helicobacter pylori с повышенной кислотностью могут развиться язвенноподобные симптомы, которые свидетельствуют о вероятном предъязвенном состоянии.

В целом, клиническую картину определяет специфика нарушений желудочной секреции и степень моторно-эвакуаторной дисфункции. Начальный период характеризуется бессмптомностью, далее, по мере прогрессирования воспалительного процесса, развивается болевой синдром с присоединением диспепсии.

Гастрит или функциональная диспепсия?

Понятие “гастрит” обычно используется для обозначения разных воспалительных и дистрофических изменений слизистой желудка. Но на самом деле само заболевание встречается довольно редко и диагностировать его можно лишь с помощью биопсии во время процедуры гастроскопии.

Часто то, что называют гастритом, является функциональной диспепсией (набор нарушений со стороны пищеварительной системы). Также термин “гастрит” ошибочно применяют, подразумевая гастроэзофагиальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) или синдром раздражённого кишечника (СРК).

В настоящее время диагноз “гастрит” принято ставить при наличии морфологических признаков, обнаруженных после прохождения ряда медицинских обследований, в частности, после лабораторного выявления главного возбудителя заболевания — бактерии Хеликобактер пилори (H. Pilory), гистологических исследований и ФГДС.

Классификация, стадии заболевания

В клинической практике в России наиболее часто применяют рабочую классификацию на базе разработок С. М. Рысса и Сиднейской классификации.

Рабочая классификация

По этиологии и патогенезу:

1. Тип А

   : характеризуется аутоиммунными фундальными атрофическими процессами, включая ассоциированный с анемией Аддисона-Бирмена;

2. Тип В

   : специфический бактериальный антральный неатрофичсекий процесс, ассоциированный с Hp;

3. Тип С

   : химическая форма, связанная с забросом лизолецитина, дуоденогастральным рефлюксом, а также вследствие употребления лекарственных препаратов;

   Читайте также:  Лейкоплакия: что это и как лечится в стоматологии
4. Тип АВ

   : характерный сочетанный атрофический пангастрит, отличающийся вовлечением в процесс всех отделов желудка.

Кроме того, выделяют алкогольный, лекарственный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный эозинофильный и др. формы болезни.

По топографа-морфологическим особенностям

По локализации:

• фундальный;
• астральный;
• пангастрит.

По морфологическим критериям:

• поверхностная форма;
• интерстициальная;
• атрофическая (легкая степень, средняя или тяжелая);
• с полной или частичной кишечной метаплазией (тонкой или толстой кишки).

По специфическим морфологическим признакам

По степени выраженности воспаления:

• минимальный;
• незначительный уровень;
• умеренный;
• выраженный.

По степени активности:

• не активная;
• легкая степень;
• средняя;
• тяжелая.

По выраженности контаминации СОЖ:

• не выражены;
• легкие;
• средние;
• высокие.

По особенностям клиники:

• с преобладанием болевого синдрома (тип В);
• с преобладанием диспепсических расстройств (тип А);
• латентный (бессимптомное течение).

По функциональным критериям:

• с сохраненной секрецией;
• с повышенной;
• с секреторной недостаточностью.

По эндоскопическим критериям:

• эритематозный (экссудативный);
• с плоскими (острыми) эрозиями;
• эрозии возвышающиеся (хронические);
• геморрагический;
• осложненный рефлюкс-гастритом;
• гиперпластический.

Отдельно выделяют гастрит неизвестного происхождения, а также смешанного генеза.

Течение ХГ характеризуется двумя стадиями: рецидива (обострения) и ремиссии, поэтапно сменяющими друг друга.

специалисту

Наши врачи ответят на любые интересующие вас вопросы

Тумасова Анна Валерьевна Врач гастроэнтеролог

Стадии заболевания

Заболевание протекает в 4 основные стадии:

1. Гиперемическая.

   На начальном этапе слизистая оболочка приобретает красноватый цвет, появляется ее небольшая отечность.

2. Гипертрофическая.

   На данной стадии происходит утолщение слизистой с параллельным снижением соляной кислоты. Вероятны изменения как в тканях, так и на клеточном уровне (дисплазия), а также скопление лейкоцитов (метаплазия).

3. Атрофическая.

   В результате длительно текущего процесса воспаления, слизистая истончается, снижается регенеративная способность, происходит отмирание эпителиальных клеток с последующим замещением на рубцовую ткань.

4. Эрозийная и/или язвенная.

   На внутренней поверхности желудка из-за истончение слизистой образуются разной глубины очаговые поражения.

С каждым последующим обострением данные очаги все более углубляются и разрастаются, соответственно изменениям нарастает и симптоматика.

Избыток слюны в ротовой полости

По большому счету, большое количество слюны не является проблемой, если это состояние не системно. Как правило, количество выделения слюны зависит от того, что вы пьете или едите. У здорового человека организм легко устраняет избыток слюноотделения. В целом, чрезмерное выделение слюны спровоцировано гиперактивностью слюнных желез, а также, если у человека нарушенный процесс глотания.

Если вы съели в обеденный перерыв острое блюдо, то организм начнет интенсивно выделять слюну. Это вызвано тем, что вкусовые рецепторы на языке способствуют увеличению объема производимой жидкости. Для наглядного примера, можете положить что-нибудь острое на язык. Спустя несколько мгновений вы сможете ощутить прилив слюны в ротовую полость. Также, на обильное слюноотделение влияют кислые блюда. Соответственно, можно пересмотреть свою диету, если вас беспокоит избыток слюнного секрета. Помимо этого, вышеуказанный симптом может возникнуть в результате некоторых заболеваний и отклонений, а также, из-за приема особых медикаментов.

Возможные осложнения

При несоблюдении рекомендаций врача, неадекватной терапии, гастрит может осложниться следующими патологическими состояниями:

• нарушения пищеварения в виде мальабсорбции и диспепсии;
• дефицит витамин В;
• язвенная болезнь: наиболее часто развивается при эрозийной форме гастрита;
• желудочное кровотечение: возникает при язвах и эрозиях. Клиническими признаками будут выступать — бледность, слабость, холодный и липкий пот, одышка, тахикардия, наличие примеси крови в рвотных массах, стул черного цвета. Данное состояние требует незамедлительной госпитализации в стационар;
• атрофический гастрит: железы слизистой оболочки практически полностью перестают вырабатывать секрет, начинается процесс замещения рубцевой тканью, он относится к предродовому состоянию, крайне высока вероятность малигнизации;
• железодефицитная анемия (развивается при низкой выработке фактора Касла);
• рак желудка.

В период обострения тяжелые осложнения могут развиться в течение нескольких суток, а иногда и одного дня.

Лечение

В основе базисного лечения лежит полное или максимально возможное исключение факторов «агрессии», негативно действующее на слизистую желудка. Терапия в период обострения начинается с соблюдения щадящей диеты по Певзнеру (стол №1 и №2).

Диета при гастрите

При рецидиве болезни используется щадящая диета, при этом вариант приготовления — протертый. К базисным принципам лечебного питания относятся:

• механическое щажение:

  выполняется благодаря выбору продуктов по степени содержания грубой клетчатки, времени переваривания в желудке, а также в процессе тщательной кулинарной обработки (паровое приготовление, тушение, придание пищи консистенции пюре);

• термическое щажение:

  обеспечивается исключением избыточно горячей и холодной пищи, способной травмировать слизистую оболочку. Наиболее оптимальный температурный показатель горячих блюд должен находится в диапазоне +30-40 градусов;

• химическое щажение:

  заключается в повышении растительных жиров и животных белков на фоне физиологической нормы витаминов, микроэлементов, всех углеводов. Связано это со способностью жиров замедлять желудочную секрецию, со стороны белков — инактивация соляной кислоты;

• ограничение объема одномоментно принятой пищи (принцип «часто, но мало»):

  приемы пищи должны быть 5-6 раз в сутки, маленькими порциями. Оптимальным вариантом будет соответствие приема пищи с процессом активации выработки соляной кислоты.

Кроме этого, из рациона исключаются продукты, которые обладают средним и низким уровнем стимуляции выработки кислоты: ягоды, фрукты, мясо, яйца в всмятку, сухари из белого хлеба, каши, сладкие фрукты и овощи.

Во время щадящей диеты в ассортимент включают:

• протертые овощные супы (исключая щи и борщ), молочно-крупяные или с вермишелью супы;
• пресный творог, нежирные и не острые сорта сыра;
• отварные протертые овощи: брюссельская и цветная капуста (белокочанная запрещена), кабачки, морковь, свекла, помидоры;
• компоты с протертыми сухофруктами;
• подсушенный пшеничный хлеб.

Все блюда готовят строго на пару, разваривают до мягкости, перетирают и подают в теплом виде.

В период ремиссии целесообразно придерживаться принципов здорового питания. Важно исключить пряности, острые блюда, копчености и маринад, крепкие мясные бульоны. Следует ограничить сдобное тесто, чай, напитки с повышенным содержанием углекислоты, жевательные резинки. Категорически запрещается употреблять алкогольсодержащие напитки, кофе, а также под запретом находится курение.

Медикаментозное лечение

Применение лекарственных препаратов направлено на снижение активной выработки соляной кислоты, регенерации слизистой и повышение защитных функций слизисто-бикарбонатного барьера. К основным используемым группам препаратов относятся:

• ингибиторы протонной помпы: принцип действия базируется на снижении образования соляной кислоты, не вызывают привыкания (омепразол, пантопразол, эзомепразол и пр.);
• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты блокируют действие гистамин на собственные обкладочные и париетальные клетки, в результате снижается синтез пепсина и соляной кислоты. Также происходит увеличение образования простагландинов, что повышает защитные свойства слизистой и стимулирует регенеративные процессы. При длительном приеме возникает привыкание;
• цитопротекторы: назначают препараты висмута, сукральфат, мизопростол;
• антибактериальная терапия: применяется в комбинации из 2-3 препаратов, цель — эрадикация Helicobacter pylori (пенициллины, производные нироимидазола, макролиды);
• прокинетики: назначаются для снижения частоты рефлексов (итоприда гидрохлорид, церукал, домперидон);
• спазмолитики: механизмом действия является купирование спастики (мебеверин, но-шпа, гиосцина бутилбромид);
• заместительная терапия: назначается при атрофической форме и ахлоргидрии (ферменты и ЛП желудочного сока).

Другие группы лекарств назначаются при лечении сопутствующей патологии и осложнений.

Слюнотечение (сиалорея, гиперсаливация, птиализм) характеризуется увеличением количества слюны с истечением ее из ротовой полости через границу губ в таком объеме, что это негативно сказывается на социальной и бытовой активности и повседневной жизни пациента, приводя к повреждению мягких тканей полости рта, губ и подбородка. Болезнь Паркинсона (БП) — наиболее частая причина сиалореи у взрослых. Частота этого страдания при БП варьирует от 45 до 80% [1, 2]. Некоторые исследователи отмечают более низкую распространенность сиалореи — 10%. Первоначально слюнотечение беспокоит только по ночам, но позднее, с прогрессированием болезни, и в дневное время. Хотя ассоциация сиалореи с БП известна еще со времен классической монографии Дж. Паркинсона, патофизиология сиалореи изучена недостаточно.

Функционирование слюнных желез в физиологических условиях

В зависимости от размеров различают малые и большие слюнные железы. Малые слюнные железы локализуются в слизистой оболочке губ, щек, языка, твердого и мягкого неба. Большие слюнные железы расположены за пределами рта. Три пары больших слюнных желез (околоушные, подчелюстные, подъязычные) продуцируют и выделяют слюну. Околоушные железы (glandula parotidea

) расположены непосредственно под кожей, спереди и книзу от ушной раковины, на нижней челюсти, у заднего края жевательной мышцы.

Через околоушную железу проходят наружная сонная артерия и ее ветви. В сутки околоушные железы выделяют около 1/3 объема, секретируемого всеми слюнными железами (примерно 0,2—0,7 л слюны).

Подчелюстная слюнная железа (glandula submandibularis

) расположена поверхностно, под шейной фасцией и кожей. Медиально она граничит с шилоязычной и подъязычно-язычной мышцами, сверху с нижней челюстью, а снизу выходит из-под ее нижнего края. Спереди железа соприкасается с задним краем челюстно-подъязычной мышцы, а латерально прилежит к лицевым артерии и вене. Подчелюстная железа выделяет слюну, содержащую и слизистый, и серозный (белковый) секрет.

Подъязычная железа (glandula sublingualis

) располагается сразу под слизистой оболочкой дна полости рта, с обеих сторон от языка, на верхней поверхности челюстно-подъязычной мышцы. Латерально соприкасается с внутренней поверхностью тела нижней челюсти, медиально с подбородочно-язычной, подбородочно-подъязычной, подъязычно-язычной мышцами. Подъязычные железы выделяют слюну, содержащую серозный (белковый) секрет. Она более богата муцином, чем слюна околоушных и подчелюстных желез, имеет выраженную щелочную реакцию и высокую фосфатазную активность [3].

Секреторная деятельность слюнных желез регулируется слюноотделительной зоной коры большого мозга и ядрами ствола мозга. Эта зона возбуждается сигналами, поступающими от вкусовых рецепторов. Далее корковые зоны взаимодействуют с верхними (в области мелкоклеточного ретикулярного ядра) и нижними (в латеральном отделе ретикулярной формации) слюноотделительными центрами ствола мозга.

Секреторная активность слюнных желез обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Однако при приеме пищи и глотании, в основном, активизируется деятельность парасимпатической иннервации. Парасимпатические афферентные пути, получая сигнал от рецепторов глотки и пищевода, через систему блуждающего нерва и висцеральных нервов достигают слюноотделительного центра, расположенного в продолговатом мозге [2—4].

Парасимпатическая эфферентация осуществляется через два пути. Языкоглоточный нерв иннервирует ушные ганглии и, впоследствии, околоушную железу через аурикулотемпоральный нерв. Лицевой нерв через барабанную струну иннервирует подчелюстные ганглии и затем через язычный нерв обеспечивает функционирование подчелюстных и подъязычных желез [5].

Процесс слюноотделения неразрывно связан с глотанием. Акт глотания состоит из трех фаз: оральной, глоточной и пищеводной. Оральная фаза произвольная, тогда как глоточная и пищеводная фазы являются непроизвольными. Акт глотания начинается с вовлечения более 30 различных мышц ротоглотки для формирования и перемещения пищевого комка в пищевод. Впоследствии открывается верхний сфинктер пищевода (ЕЭС) и пищевой болюс проходит из глотки в пищевод, а далее в желудок [2, 6]. Центральный моторный контроль функции глотания обеспечивается премоторной корой, первичной моторной корой, базальными ганглиями, педункулопонтинным ядром и мозжечком. Центральные нейроны проецируются на стволовые центры глотания, в частности ядра одиночного пути (общие для лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов, обеспечивающие вкусовую чувствительность). Далее эти центры регулируют функции структур, участвующих в процессе глотания, таких как язык, мышцы гортани, глотки и верхней части пищевода. В то же время мышцы языка контролируются ядром подъязычного нерва; мышцы гортани, глотки и верхних отделов пищевода управляются n. аmbiguous

(общее для блуждающего и языкоглоточного нервов) [4, 7]. У пациентов с БП преимущественно страдает ротоглоточная фаза акта глотания.

Функция слюнных желез при БП

Активно дискутируются две причины возникновения слюнотечения при Б.П. Одна из них состоит в нарушении продукции слюны, а другой причиной может являться недостаточная ее утилизация. Гиперпродукция слюны, безусловно, может вызвать слюнотечение. Тем не менее во многих исследованиях показано [8, 9], что у пациентов с БП слюны продуцируется даже меньше, чем у здоровых людей. Точные механизмы, вызывающие снижение саливации, остаются неизвестными [10].

Уменьшение секреции слюны при БП может отражать вовлечение стволового слюноотделительного ядра, краниальных вегетативных ганглиев. Одно из возможных объяснений заключается в дефиците дофамина. Экспериментальные исследования на животных моделях показали, что дофамин модулирует секрецию слюны [11, 12]. Исследования на крысах продемонстрировали, что активация центральных и периферических дофаминовых рецепторов вызывает слюноотделение [11]. Известно, что повреждения полосатого тела, бледного шара и нисходящего пути к латеральной части ретикулярной формации среднего мозга могут значительно снизить слюноотделение [13]. Патологоанатомические исследования обнаружили наличие телец Леви у пациентов с БП как в вегетативных образованиях (в верхнем шейном ганглии, симпатическом стволе шейки матки, периферическом блуждающем нерве), так и в подчелюстной железе [14]. Несмотря на то что тельца Леви обнаруживаются в периферических ганглиях, вовлечение в процесс дегенерации краниальных парасимпатических ганглиев не установлено. Подтверждено, что дофамин стимулирует саливацию, даже на фоне введения периферического блокатора D2-рецепторов домперидона, что является косвенным доказательством вовлеченности в эту систему более высоких уровней регуляции, включая базальные ганглии и ствол мозга, которые могут отвечать за уменьшение слюнотечения у этих пациентов [15].

Исследования оценки интенсивности продукции и скорости экскреции слюны околоушных желез методом сцинтиграфии не показали разницы в производстве слюны, но скорость экскреции слюны на дискретные стимулы у пациентов с БП была значительно выше по сравнению со здоровыми [16, 17]. Таким образом, увеличение слюноотделения не вносит основной вклад в патофизиологию слюнотечения при Б.П. Тем не менее увеличение скорости экскреции частично увеличивает сиалорею.

При БП нарушается функция гематосаливарного барьера, усиливается его проницаемость для кальция, магния и цинка и снижается концентрация меди в слюне. Прием леводопы приближает проницаемость гематосаливарного барьера к функциональному соответствию со здоровыми [18]. Таким образом, не исключается дофаминовая регуляция не только объема выделяемой слюны, но и соотношения ее мукозной и серозной составляющих и элементного состава.

Дисфункция глотания может быть одной из ведущих причин слюнотечения у пациентов с Б.П. Известно, что дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва поражается уже на ранних стадиях БП, хотя другие центральные регуляторы глотания остаются интактными долгое время. В то же время педункулопонтинное ядро покрышки, которое модулирует деятельность ядер продолговатого мозга, также достаточно рано поражается при БП.

Двойное ядро регулирует функцию полосатой мускулатуры глотки и верхних отделов пищевода. Дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва контролирует межмышечные нервные сплетения гладкой мускулатуры пищевода. В то время как межмышечные нервные сплетения и дорсальное ядро поражаются на ранней стадии БП, патологию оральной и фарингеальной стадий у пациентов с БП в дебюте заболевания связывают не с вовлечением двойного ядра, а с нарушением супрамедуллярного контроля глотания.

Нарушение ротоглоточной фазы, установленное при БП, может способствовать накоплению слюны в ротовой полости. Считается, что ротоглоточная дисфагия возникает в результате брадикинезии. Исследования на животных показали, что после инъекции 6-гидроксидофамина (6-OHDA) у экспериментальных крыс замедляется скорость протрузии языка, и средняя продолжительность давления языка становится значительно больше по сравнению с контрольной группой [19]. В другом исследовании [20] показано, что максимальное давление языка у пациентов с тяжелыми стадиями БП было слабее по сравнению с пациентами с начальными или умеренными стадиями, а время транзита пищевого комка в ротоглотке отрицательно коррелирует со скоростью движения языка. Оба исследования отражают тот факт, что пациенты с БП имеют брадикинезию орофарингеальной фазы глотания и нарушение функции мышц языка.

Таким образом, дисфункция управления движениями языка способствует дисфагии и, возможно, является причиной слюнотечения. Видеофлюорографическое изучение при моделировании паркинсонизма у крыс (после инъекции 6-OHDA) показало более замедленное продвижение пищевого комка в сравнении с контрольной группой [21].

Исследование с использованием бария у пациентов со слюнотечением при БП продемонстрировало прямую корреляцию между тяжестью дисфагии и выраженностью сиалореи [22]. Сцинтиграфия показала наличие субклинических проявлений дисфагии у всех пациентов с сиалореей. Жалобы пациентов на слюнотечение усугубляли расстройства глотания [17]. Таким образом, ротоглоточная дисфагия может быть основным патофизиологическим фактором слюнотечения при БП.

Другой причиной слюнотечения может служить нарушение моторики верхней части пищевода. Данные манометрического исследования представили доказательства нарушения релаксации ЕЭС у пациентов с БП по сравнению с контрольной группой.

Нередко проявлением БП является нарушение глотания дистонического характера [23]. В этом случае к дисфагии приводит дисфункция глоточно-перстневидных мышц. Глоточно-перстневидные мышцы являются верхними сфинктерами пищевода. Соответственно, нарушение их способности адекватно расслабляться во время глотания может привести к нарушению способности глотать твердую пищу. Это состояние нередко называется крико-фарингеальной ахалазией и характеризуется недостаточным по продолжительности и выраженности расслаблением верхнего сфинктера пищевода.

Тем не менее этот фактор не может быть единственной причиной дисфагии, и если у пациента достаточная проталкивающая сила глотки, глотание значительно страдать не будет [24, 25]. Вероятно, имеет место сочетание нарушения орофарингеальной и пищеводной фаз глотания.

Гипомимия, непроизвольное открывание рта, сутулость или свисающая голова также могут привести к неудержанию слюны в полости рта [26]. В то же время нет доказательств того, что лекарственные дискинезии могут вызывать слюнотечение. Таким образом, на сегодняшний день рассматриваются три основных механизма сиалореи при БП: увеличение секреции слюны, неспособность удержания слюны в полости рта (гипомимия, непроизвольное открывание рта, сутулость или свисающая голова), ухудшение саливарного клиренса (лингвальная брадикинезия, орофарингеальная дисфагия, дисфункция верхнего сфинктера пищевода).

Эпидемиология и дезадаптация

В среднем 50% пациентов с БП жалуются на слюнотечение, субклиническая сиалорея объективизируется (видеофлюороскопия) у 90% [2, 7]. Слюнотечение представлено у 86% пациентов с дисфагией и только у 40% без нее [27].

Пациенты, страдающие обильным слюнотечением, испытывают сложности артикуляции речи и глотания, имеют несвежее дыхание. Постоянное подтекание слюны из полости рта вынуждает прибегать к использованию платков или полотенца, приводя к периоральному растрескиванию, раздражению, мацерации кожи. Намокание и загрязнение одежды, постельного белья увеличивает нагрузку на ухаживающих. Психологически обильное слюнотечение может привести к снижению самооценки и социальной изоляции.

Методы лечения

Лечение сиалореи при БП включает методы, направленные на уменьшение продукции слюны с назначением блокаторов транспорта ацетилхолина, ингибиторов холинэстеразы; применение клозапина и кветиапина; улучшение моторных симптомов БП дофаминергическими средствами и хирургической нейромодуляцией. Однако эффективность данных методов лишь частична, и необходимы новые фармакологические и нефармакологические подходы к лечению сиалореи. С этой целью изучаются различные группы препаратов, среди них холинолитические средства, антагонисты адренергических рецепторов, ботулинические токсины (БТХ).

Антихолинергические препараты.

Для селективного действия необходимы блокаторы М3-холинорецепторов, преимущественно локализованных в слюнных железах. Тем самым можно избежать таких побочных эффектов, как спутанность сознания, галлюцинации, запоры, задержка мочи, сонливость. С этой целью исследовались: сублингвальный атропин [28], сублингвальный спрей бромида ипратропина [29], оральный гликопирролат [30], оральный тропикал тропамид [31]. Согласно текущим рекомендациям MDS по применению антихолинергических препаратов для лечения слюнотечения при БП, гликопирролат эффективен, но доказанная эффективность сохраняется в течение 1 нед и нет достаточных сведений по его переносимости. Также недостаточно информации по эффективности и переносимости ипратропина.

Агонисты адренергических рецепторов

могут частично уменьшить сиалорею. Клозапин, йохимбин, антагонисты α-2-адренергических рецепторов были описаны в литературе как средства, побочным эффектом которых было слюнотечение. Исходя из этого, агонисты α-2-адренергических рецепторов должны уменьшать слюнотечение. В частности, клонидин уменьшал сиалорею в небольшом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 32 пациентов [32]. Пероральный модафинил в дозе 100 мг ежедневно также уменьшает слюнотечение. Однако модафинил является агонистом α-1-адренергических рецепторов, и уменьшение слюнотечения, скорее всего, обусловлено не подавлением продукции слюны, а уменьшением дисфагии [32]. Таким образом, в настоящее время не существует рекомендаций по применению агонистов α-2-адренергических рецепторов в лечении гиперсаливации, но клонидин и модафинил могут рассматриваться как перспективные средства.

Ботулинотерапия

Основным механизмом действия БТХ является ингибирование высвобождения ацетилхолина. Локальные инъекции в слюнные железы ингибируют холинергическую парасимпатическую и постганглионарную симпатическую активность, вызывая уменьшение секреции слюны. Два серотипа БТХ изучаются с целью уменьшения сиалореи: серотип, А и серотип В. Два вида БТХ типа А, онаботулотоксин и абоботулотоксин, используются в лечении сиалореи.

Проводились исследования по изучению онаботулотоксина различного дизайна (описание наблюдений, открытые, открытые случай—контроль, рандомизированные плацебо-контролируемые) [33—38]. Во всех этих исследованиях инъекции осуществлялись в околоушную слюнную железу. В одно из них [37] включались пациенты не только с БП, но и с мультисистемной атрофией и деменцией с тельцами Леви. В двух исследованиях [33, 36] применялся УЗИ-контроль. В одном исследовании [33] показано отсутствие разницы в эффективности инъекций с УЗИ и без УЗИ-контроля. Лечебный эффект оценивался через 1—16 нед. БТХ вводился в дозах от 5 до 50 ЕД в околоушную железу и 5 ЕД в подчелюстную железу со значительным уменьшением слюнотечения и продолжительностью эффекта до 4 мес.

Абоботулотоксин (диспорт) во всех исследованиях вводился в околоушную слюнную железу. В некоторых из них [39] дополнительно БТХ вводился и в подчелюстную слюнную железу. В большинстве исследований не использовались дополнительные методы контроля инъекций. Только в двух из них [39, 40] применялся УЗИ-контроль. Продолжительность оценки результатов колебалась от 1 до 4 нед. Все исследования продемонстрировали эффективность абоботулотоксина в дозах 75—146,2 ЕД при инъекциях в каждую околоушную и 78,7 ЕД в каждую подчелюстную слюнную железу. Значительно уменьшалось слюнотечение у пациентов не только с БП, но и с мультисистемной атрофией, кортикобазальной дегенерацией и при боковом амиотрофическом склерозе [41]. Как по объективным методам оценки, так и по субъективным ощущениям пациентов лечебный эффект сохранялся в течение 1—4 мес. Дополнительно было установлено, что достоверных различий в лечебных эффектах между введениями препарата в околоушные или подчелюстные железы нет [26].

БТХ типа Б (римаботулотоксин, не зарегистрирован в России) также вводился в основном в околоушную слюнную железу [42—47], в двух исследованиях применялся УЗИ-контроль [31, 45]. Во всех исследованиях была доказана эффективность БТХ типа Б в дозах 500—2000 и 250 ЕД при инъекциях в околоушные и подчелюстные железы соответственно с продолжительностью эффекта в среднем 4,8 мес.

Задача одного из исследований заключалась в сравнении БТХ типов Б и, А (рандомизированное, плацебо-контролируемое, перекрестное, под контролем УЗИ) [48]. В околоушную железу вводилось либо 100 ЕД абоботулотоксина, либо 1000 ЕД римаботулотоксина, в подчелюстную железу вводилось или 25 ЕД абоботулотоксина, или 250 ЕД римаботулотоксина. При оценке слюнотечения методами DSFS (Drooling Severity Scale and Frequency Scale) и DRS (Drooling Rating Scale) через 1 мес после инъекции результат оказался лучше в группе, получившей БТХ типа Б, но через 2 мес результаты сравнялись.

Согласно рекомендациям MDS, БТХ являются эффективными средствами симптоматического лечения сиалореи при БП [49]. Лечебный эффект начинается через 1 нед после инъекции и продолжается 3—5 мес. Инъекции под контролем УЗИ могут оказаться более точными. Различий в эффективности БТХ типов, А и Б не выявлено. Типичные побочные эффекты в виде сухости во рту проявляются в легкой степени.

Глоточно-перстневидная дисфагия также может быть успешно компенсирована с помощью инъекций БТХ. Описано несколько методик проведения инъекций, включая как чрезкожную, так и эндоскопическую технику [50, 51]. Введение БТХ типа, А 30 ЕД при дисфагии в глоточно-перстневидную мышцу под контролем электромиографии и эзофагоскопии приводит к уменьшению нарушения глотания спустя 48 ч: улучшается функция глотания, уменьшается гиперактивность глоточно-перстневидной мышцы по данным электромиографии [52]. Спустя 22 нед после инъекции дисфагия, как правило, возвращается. За эти недели улучшения глотания пациенты набирают потерянную массу тела [51, 53]. Этот факт является немаловажным в улучшении качества жизни пациентов.

Нефармакологические методы лечения

Предлагаются различные нефармакологические методы лечения, такие как использование жевательной резинки, модификация поведения, радиотерапия, хирургические методы. Однако только 2 исследования на эту тему было опубликовано. L. Marks и соавт. [54] провели рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 6 пациентов с Б.П. Пациенты должны были совершать произвольное глотание каждый раз, когда слышали звук. Результатом такого модифицированного поведения явилось значительное уменьшение сиалореи при оценке по DRS. В то же время результаты, достигшие максимума по прошествии 1 мес после обучения, оказались минимальными уже через 3 мес. Авторы заключили, что мотивация пациента и произвольный контроль над глотанием должны учитываться и использоваться в лечении пациентов с сиалореей.

В другом исследовании применялась билатеральная 12 Gy-радиотерапия околоушной и верхней части подчелюстной желез [5]. Гиперсаливация значительно уменьшилась по прошествии 1 мес после радиотерапии, и эффект сохранялся до 1 года. Среди нежелательных явлений чаще всего отмечались снижение вкуса и сухость во рту. Однако 75% нежелательных явлений носили транзиторный характер.

Исследований, касающихся влияния хирургической нейромодуляции, в литературе нами не найдено. Не исключено, что в ряде случаев, когда хроническая стимуляция базальных ядер вызывает ухудшение глотания, слюнотечение может усилиться [56]. Недавно проведенное исследование [57] показало неблагоприятный эффект двусторонней стимуляции субталамического ядра.

Итоговым можно считать утверждение, что не существует текущих рекомендаций по использованию нефармакологических методов в лечении сиалореи при Б.П. Однако модификация поведения и, в рефрактерных случаях, радиотерапия могут рассматриваться как дополнительные компоненты общего комплекса терапии.

В заключение отметим, что слюнотечение вызывает негативные последствия для жизни как пациентов с БП, так и лиц, ухаживающих за ними. В то время как в сиалорее ведущую роль играет, вероятно, не гиперпродукция слюны, а расстройства глотания, большинство методов лечения направлены на снижение секреции. В настоящее время инъекции ботулинических токсинов в крупные слюнные железы являются наиболее эффективным методом лечения. Требуют дальнейшего изучения вопросы патофизиологии птиализма, стандартизации диагностических критериев, методов оценки тяжести и разработки стратегии лечения сиалореи при БП.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Опасность представляют осложнения, особенно кровотечение и малигнизация.

Чтобы предупредить возникновение и прогрессирование гастрита, необходимо:

• соблюдать оптимальный режим питания;
• отказаться от вредных привычек;
• проводить регулярную санацию полости рта;
• своевременно выявлять и лечить другие патологии органов пищеварения.

Пациенты с тяжелым течением и атрофической формой должны состоять на диспансерном учете с проведением ежегодного эндоскопического контроля, а также проходить противорецидивное лечение осенью и весной.